От хронической боли страдает примерно каждый пятый человек в мире
Ученые обнаружили небольшую группу клеток головного мозга, которые легко не заметить, но которые активируются при постоянной боли — той, что длится долго после получения травмы. Исследование проводилось на мышах, но если его результаты подтвердятся на людях, эта работа может привести к появлению новых методов лечения хронической боли. От такой боли страдает примерно каждый пятый человек в мире.
«Боль у вас в голове. Но она вполне реальна», — говорит Николас Бетли (Nicholas Betley), биолог из Пенсильванского университета в Филадельфии и соавтор нового исследования, в котором описываются полученные результаты.
Эксперименты авторов также показывают, что высвобождение определенного сигнального химического вещества в мозге может снижать активность нейронов, отвечающих за постоянную боль. Это позволяет предположить, что в мозге есть врожденный механизм подавления боли.
Когда боль не проходит
В исследовании, опубликованном в журнале Nature, Бетли и его команда сосредоточились на области мозга под названием парабрахиальное ядро, которое получает от тела различные виды сенсорной информации. Затем ядро передает эти данные в другие области мозга.
В ходе исследований на мышах ученые выявили группу нейронов, распределенных по всему парабрахиальному ядру, которые активировались после первоначального болевого раздражителя, например при повреждении нерва, и оставались активными еще долгое время после воздействия. Нейроны, отвечающие за постоянную боль, содержат рецепторы сигнальной молекулы под названием нейропептид Y.
Когда исследователи искусственно активировали эти нейроны Y1R, у мышей наблюдалось поведение, связанное с болью. Когда ученые блокировали активность этих нейронов, постоянная боль у животных уменьшалась, но после воздействия опасных факторов, например прикосновения к горячей поверхности, у них наблюдалась нормальная кратковременная болевая реакция.
По словам Бетли, сами по себе нейроны Y1R не вызывают чувство боли. Но они являются частью сети, «которая приводит к ощущению, которое мы называем болью».
Мышей, испытывающих постоянную боль, также лишали еды и воды или подвергали воздействию пугающих стимулов, таких как компонент мочи рыжей рыси. В каждом случае поведение животных и их нейронная активность свидетельствовали о том, что постоянная боль уменьшилась. Например, через две недели после повреждения нерва голодные мыши не реагировали на прикосновение к лапам, которое обычно заставляло их отдергивать конечности.
«Мы думаем, что в дикой природе это позволило бы им отвлечься от боли и отправиться на поиски пищи», — говорит Бетли.
Исследователи объяснили уменьшение боли притоком в парабрахиальное ядро нейропептида Y, который высвобождался нейронами в других частях мозга, активизировавшимися, когда у мышей возникали неотложные потребности.
«Появилось нечто более важное, чем боль, — говорит соавтор исследования Энн Кеннеди (Ann Kennedy), нейробиолог из Научно-исследовательского института Скриппса в Ла-Хойе, Калифорния. — Мы думаем о боли как о простом сенсорном сигнале… но болевые ощущения гораздо более изменчивы и зависят от нашего опыта».
Как долго длится хронический процесс?
По словам Джеффри Могила (Jeffrey Mogil), нейробиолога из Университета Макгилла в Монреале, Канада, исследование приводит неожиданные, но убедительные доводы в пользу того, что парабрахиальное ядро играет ключевую роль в принятии решений, связанных с болью, а нейропептид Y является одним из основных компонентов этого процесса.
Тем не менее он ставит под сомнение предположение, использованное в этом и других исследованиях, о том, что оценка поведения животного всего через несколько недель после получения травмы является хорошим способом измерения хронической боли: «Исследования последних нескольких лет показывают, что спустя месяцы после травмы могут происходить изменения, которые поддерживают боль».
Бетли говорит, что в будущих исследованиях можно было бы изучить, могут ли успокаивающие методы, такие, как медитация и иглоукалывание, воздействовать на нейроны, вызывающие постоянную боль. Дальнейшие исследования могли бы также быть направлены на изучение передачи сигналов нейропептида Y в качестве новой мишени для лекарственных препаратов. Это могло бы стать прорывом в области, в которой прогресс был недостижим.
Хотя механизмы возникновения острой боли относительно хорошо изучены, хроническая боль остается гораздо более загадочной. Из-за этого у людей ограниченные возможности лечения. Лекарства, которые безопасны в краткосрочной перспективе, например опиоиды, небезопасны в долгосрочной. Результаты также могут привести к измеримому показателю хронической боли.
Другие ученые выяснили, что однократное применение генной терапии может значительно замедлить прогрессирование болезни Хантингтона, потенциально открывая путь к успешному лечению заболевания.